2014年5月26日，美国宾夕法尼亚大学医学院教授、Abramson Family癌症研究所研究员James Alwine应北京生命科学研究院邀请做了题为“Coordination of Cellular Stress, Signaling and Metabolic Pathways by Human Cytomegalovirus”的学术报告，此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

　　Alwine教授1974年获美国宾夕法尼亚州立大学生物化学博士学位，随后在美国斯坦福大学从事博士后研究工作，现任美国宾夕法尼亚大学医学院教授、副院长和Abramson Family癌症研究所研究员、副主任。Alwine教授1994年当选美国微生物学会会员，2011年当选美国科学促进会会员。他曾任Molecular and Cellular Biology主编，现任Journal of Virology编委。Alwine教授早年研究猿猴空泡病毒（SV40），首次发现了真核系统内的转录自调控现象，也是Northern blot技术的发明人，近年的研究兴趣在病毒复制对代谢和应激反应的调控等方面。 

　　此次报告中，Alwine教授从人巨细胞病毒（HCMV）调控宿主细胞代谢和细胞压力反应两方面阐述了HCMV与宿主细胞的关系。首先他介绍了HCMV感染后可以引起细胞糖代谢及脂代谢异常的生物学现象。该现象与肿瘤细胞内发生的异常代谢十分相似，既它们均表现为糖酵解途径增强和脂合成加快。接着他通过深入分析碳水化合物反应元件结合蛋白（CHREBP）、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）以及PKR样的内质网激酶（PEAK）这三个蛋白在HCMV感染中的激活情况以及对维持HCMV感染的作用，阐述了HCMV 通过上调或激活与宿主代谢密切相关的关键分子从而调控宿主代谢的分子机理。随后他介绍了mTOR如何避免被HCMV感染所引起的细胞压力反应抑制的分子机理。哺乳动物雷帕霉素靶向基因（mTOR）可以通过磷酸化eIF4E-结合蛋白(4E-BP) 和S6激酶(S6K)发挥维持蛋白质翻译的作用。外界刺激引起的细胞压力反应在通常情况下可以抑制mTOR的功能，HCMV感染可以引起病毒蛋白聚集在核膜附近的细胞质处进而形成病毒颗粒的装配工厂。Alwine教授领衔的研究小组发现HCMV可以通过调控微管及其动力蛋白（dynein），使得mTOR“隐藏”到组装病毒的装配工厂进而逃逸病毒感染引起的细胞压力抑制。报告后，Alwine教授与参会的多位研究员及科研人员和研究生进行了深入交流，并对研究生的科研工作给予了指导性意见。 

Prof. James Alwine 在报告中