2015年10月12日，美国加州大学圣地亚哥分校药学院的管坤良教授应北京生命科学研究院邀请做了题为“The Hippo-YAP pathway in cell growth, organ size, and tumorigenesis”的学术报告，此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

　　管坤良教授本科毕业于杭州大学，随后分别在北京大学和美国普渡大学（Purdue University）获得博士学位。他在密歇根大学工作16年后，于2007年开始任美国加州大学圣地亚哥分校药学院教授。管教授主要从事细胞生长调节及肿瘤细胞生物学的信号转导研究，他在蛋白质磷酸化、MAP激酶、mTOR及Hippo信号转导通路等研究领域取得了众多开拓性的进展，在Nature、Science和Cell等著名杂志发表了多篇具有广泛影响力的研究论文。管教授曾荣获美国“麦克阿瑟天才奖”、MacArthur基金颁发的MacArthur大奖、美国生物化学和分子生物学学会“青年科学家奖”和北美华人生物学会“青年科学奖”等，同时担任JMCB、Cancer & Metabolism、Molecular Cell和Genes & Development等杂志的编委。 

　　本次报告中，管坤良教授主要介绍他们实验室在Hippo信号通路研究方面取得的重要进展。他首先介绍了该信号通路的研究背景：Hippo信号通路是一条细胞生长抑制性信号通路，可以调节细胞的分裂、生长和凋亡。研究人员首先在果蝇中发现此信号传导通路是调节细胞和器官大小的主要方式，随后又发现它还调控干细胞自我更新及组织再生，特别是与癌症的发生密切相关。Hippo基因是一个激酶，它的功能通过磷酸化来调节其他信号蛋白的活性。迄今为止，调控哺乳动物中Hippo信号通路的上游信号分子仍不清楚。管教授实验室前期研究发现，Hippo通路的一个激酶Lats（哺乳动物中Wts的同源物）可以抑制肿瘤蛋白YAP的活性，进而引起YAP在胞质中滞留而被磷酸化降解。随后，其实验室通过一系列实验发现Hippo通路受到G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor，GPCR）信号的调控，并且血清溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）和鞘氨醇磷酸酯（sphingosine-1-phosphate, S1P）能够通过G12/13偶联受体，抑制Hippo途径的激酶Lats1/2。因为Lats1/2磷酸化后能抑制转录辅激活因子YAP和 TAZ，因此Lats1/2的抑制促进了YAP和TAZ这两种癌基因蛋白的激活。报告最后，管教授又介绍了他实验室近期在AMPK通过抑制YAP而引起细胞能源匮乏来调控Hippo信号通路方面取得的最新研究进展。管教授的报告内容丰富，语言风趣幽默，引起了听众的广泛兴趣，大家纷纷提问并与管教授进行了探讨和交流。

管坤良教授在报告中