2015年3月30日，清华大学医学院副院长，清华大学免疫学研究所所长董晨教授应北京生命科学研究院邀请做了题为“T follicular helper cells in autoimmunity”的学术报告，此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

　　董晨教授曾任美国得克萨斯大学MD Anderson癌症中心免疫学系终身讲席教授、炎症与肿瘤中心主任，2013年回国工作。董教授20多年来主要致力于免疫学研究，重点探讨免疫应答的分子调控机制以及免疫疾病的发病机理。他对Th17细胞的分化、调节和功能进行了大量的研究, 是该领域的奠基者之一，在Tfh和Tfr细胞的研究中取得了很多突破。此外，他的研究团队在免疫耐受调节分子机制开展了重要研究，并探讨了MAP激酶和泛素化信号系统在免疫系统的重要调节作用和机理。目前，他已发表论文近180余篇，被Thomson Reuters评为Highly Cited Researcher，2009年被美国免疫学家协会授予BD Bioscience研究者奖，2011年当选美国科学促进会会士（AAAS Fellow）。 

　　本次报告中，董晨教授向我院科研人员和研究生们讲述了他实验室在滤泡辅助 T 细胞（follicular T-helper-cell, Tfh）的分化和发育机制方面的研究。近年来研究发现Tfh细胞是一种特殊的辅助性T细胞，董教授他们研究证明该细胞是一类表达趋化因子受体CXCR5的CD4⁺ T细胞，其分化和发育依赖于ICOS，且能够表达IL-21。Tfh细胞定位于淋巴组织B细胞区，发育中必需转录因子Bcl-6，这些特征明显区别于其他Th亚群，因此它被划分为Th细胞的一个新亚群。Tfh细胞在生发中心的形成中和B细胞分化中都起到重要作用。进一步研究发现转录因子Ascl2上调Tfh细胞的选择性表达。在体外实验中也证实Ascl2上调了T细胞中的CXCR5的表达，下调了CCR7表达，可加速T细胞迁移到滤泡并促进Tfh细胞发育。当在CD4⁺ T细胞中敲除了Ascl2或采用Id3蛋白阻断Ascl2的功能，都能损害 Tfh 细胞发育及生发中心反应。相反地，Id3的突变则可显著增进Tfh细胞生成。这些结果表明，Ascl2 直接启动了Tfh细胞的发育。董教授的研究成果为深入了解Tfh发育机制及其在机体免疫和相关疾病中的作用提供了重要的参考。报告结束后，董教授认真回答了所有听众的提问，并与从事相关研究领域研究的科研人员探讨了可能的合作事宜。 

董晨教授在报告中