网站地图 | 联系我们 | English | 中国科学院
首 页 概 况 机构设置 研究队伍 研究中心 国际交流 院地合作 研究生培养 创新文化 相关研究所
 

 
现在位置:首页>新闻动态>综合新闻
北京生命科学研究院第五十三期精品讲座(图)- 王晓东教授
发表日期: 2013-05-22 来源:
打印本页 字号: 关闭

  2013年5月16日,美国科学院院士、北京生命科学研究所所长王晓东教授应北京生科院邀请做了题为“A Biochemical pathway of programmed Necrosis”的学术报告,此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

  王晓东教授本科毕业于北京师范大学,1991年获美国德克萨斯大学西南医学中心生物化学博士学位。目前,王晓东教授任美国德克萨斯大学西南医学中心生物医学科学杰出首席教授、霍华德-休斯医学研究所研究员和北京生命科学研究所资深研究员兼所长。自1995年以来,王晓东博士主要致力于人体细胞凋亡的研究,凋亡是细胞的一种特殊生理功能,对人体正常发育和清除损伤细胞起着至关重要的作用。凋亡的缺陷是肿瘤发生的关键步骤。在过去的十几年中,王晓东博士领导的实验室发现了细胞凋亡的生化通路与其作用机理。根据这些研究成果,王晓东博士还研发出针对肿瘤细胞凋亡的新型实验性肿瘤治疗药物。王晓东博士2004年被评为美国科学院院士,并获得多项国际生物研究奖,其中包括2004年的美国科学院分子生物学奖和2006年的“邵逸夫生命科学与医学奖”。 

  此次报告中,王晓东博士重点介绍了他们研究组通过全基因组siRNA筛选发现的RIP激酶家族成员—RIP3激酶在细胞凋亡信号通路中发挥的重要作用。众所周知Caspase与真核细胞凋亡密切相关,在许多类型的细胞中,加入caspase抑制剂都能阻断细胞凋亡,但王晓东博士研究组发现在一些细胞系(如HT-29)中,加入caspase抑制剂反而会启动细胞凋亡的应答。因此他们利用高通量RNAi筛选技术,鉴定了RIPK1的同家族蛋白RIP3,并展开深入研究。他们发现RIP3只在一些细胞中选择性表达,是调控TNFα-诱导性细胞坏死的关键蛋白。进一步的研究表明在RIP3介导的细胞凋亡信号通路中,MLKL扮演着RIP3激酶底物的角色。MLKL的磷酸化激活与细胞凋亡正相关,因此p-MLKL的表达水平可以作为检测细胞坏死的一个有效标签。 

  作为在学术领域地位最高的华人科学家之一,王教授的报告引人入胜、深入浅出,吸引了来自多个不同研究院所众多科研人员和研究生参加。由于场地座位有限,许多听众都站着或坐在地上聆听了大师的演讲。报告结束后,听众踊跃提问并与王教授展开了热烈讨论。 

 王晓东教授在报告中 

版权所有:中国科学院北京生命科学研究院
地址:中国.北京市朝阳区北辰西路1号院5号 邮编:100101
电话:(+86)10-64874346 传真:(+86)10-84504120
文保网安备案:1101050061