2013年10月10日，英国剑桥大学David Rubinsztein教授应北京生命科学研究院邀请做了题为“Autophagy: from neurodegeneration to the plasma membrane”的学术报告，此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

　　Rubinsztein教授1988年和1992年分别获南非开普敦大学（University of Cape Town）医学生物化学硕士和博士学位，2005年任剑桥大学（University of Cambridge）分子神经遗传学教授，2012年被评为剑桥大学Wellcome Trust Principal Research Fellow，现为英国剑桥医学研究所副所长。Rubinsztein教授是分子神经生物学领域的专家，在细胞自噬领域负有盛名，他于2004年首次报道了mTOR通路与细胞自噬的关系，并建立了用rapamycin诱导自噬的经典模型，是细胞自噬领域的领军人物。 

　　在此次报告中，Rubinsztein教授首先讲述了细胞自噬的主要步骤，以及细胞自噬与神经退行性疾病（如帕金森综合征以及享廷顿综合征）的关系。神经退行性疾病由神经元或其髓鞘的丧失所致，随着时间的推移而恶化进而导致功能障碍。中枢神经退行性疾病如帕金森综合征病人的大脑会产生“非正常”蛋白且不能被清除，这引起脑细胞长期停止生产正常蛋白，最终导致脑细胞本身因缺乏营养而死亡。细胞自噬通路是细胞重要的降解途径之一，对该通路的研究有助于研发治疗老年痴呆，帕金森氏症等中枢神经退化性疾病的药物。他们研究组以果蝇和享廷顿疾病模式小鼠为研究模型，发现细胞自噬的诱导剂rapamycin可以降低享廷顿疾病产生的非正常蛋白水平，从而减弱其对细胞的毒性。随后Rubinsztein教授重点阐述了他的研究团队在细胞自噬领域的最新研究成果，他们发现细胞自噬小体的膜来源主要是细胞膜，其中mATG9和ATG16L自噬基因表达形成复合体介导细胞膜向自噬小体运输。Rubinsztein教授的报告内容丰富、深入浅出，报告结束后他又与听众针对个别问题展开了深入的交流和讨论。 

Rubinsztein教授在报告中