2014年10月23日，美国哈佛大学医学院教授和霍华德休斯医学研究所研究员Johannes Walter博士应北京生命科学研究院邀请做了题为“Mechanisms of vertebrate DNA replication and repair”的学术报告，此报告为北京生命科学研究院精品讲座系列报告之一。 

　　Walter教授1995年获美国耶鲁大学分子生物物理与生物化学专业博士学位，现任美国哈佛大学生物化学与分子药理学系教授，2008年当选美国科学促进会（AAAS）成员，2013年开始任美国霍华德修斯医学研究所研究员。他一直致力于DNA复制和损伤修复机制及细胞周期/分裂的研究。他创建了非洲爪蟾（Xenopus）卵的无细胞体外复制体系，用于研究细胞周期中DNA复制分子机理及机体如何对损伤的DNA部位进行复制修复，并致力于在单分子水平上研究DNA的复制和修复机制。他曾获得“the Burroughs Wellcome Career Award in the Biomedical Sciences”，“William F. Milton Award”，“Giovanni-Armenise Foundation Award”，“Smith Family Award for Excellence in Biomedical Research”和“Harvard Medical School Graduate Teaching Award”等奖项，并担任eLIFE和Genes & Development等学术期刊的编委。 

　　本次报告中，Walter教授主要介绍了在DNA复制过程中由于环境胁迫所导致产生DNA-Protein Crosslinks (DPCs)的分子机理，以及修复DPCs损伤的机制。DPCs的产生对DNA的复制和转录起到抑制作用，并干扰基因组的完整性，对人类的健康具有严重的威胁。Walter教授利用非洲爪蟾的卵进行研究发现，DPCs的清除与DNA复制过程密切相关。在当DPCs在DNA复制过程中的前导链时，DNA复制复合体遇到DPCs时CMG解旋酶暂停工作，并引发DPCs被降解成小的肽段连接在DNA上，此时CMG解旋酶跨过此障碍物继续解旋，当新生的前导链碰到DPCs肽段时合成暂停。后随链的复制继续进行并跨过DPCs损伤的位置，然后前导链在聚合酶ζ的帮助下以切除修复的方式跨过DPCs肽段与DNA连接体。当DPCs位于DNA复制过程中的后随链时，复制体遇到DPCs时复制过程会短暂暂停，同样DPCs被降解成肽段，然后在聚合酶ζ帮助下冈崎片段跨过障碍物继续复制，通过切除修复的方式补平后随链。此研究为因DNA复制紊乱引发疾病的药物研发治疗提供了理论依据。报告结束后，许多老师和同学就有关问题与Walter教授进行了进一步的互动交流，对该领域有了进一步的认识，拓宽了科研视野。 

Johannes Walter教授在报告中